Česká republika: +121nových případů (odpovídá víkendovému počtu měření, nic moc).
Spojené státy: +36843 nových případů (rekordně nízký přírůstek, uvidíme, zda se změní v trend).
Pokud srovnáváme jednotlivé země mezi sebou, je nutné uvažovat různou metodiku a další faktory, které výsledek ovlivňují (např. počet testů). K tomu se postupně dostanu. Důležité je však právě průběžně sledování, protože z časových řad lze vyčíst hodně i při odlišných metodikách.
Vysoké přírůstky Kulombie (přes 11 tisíc a nově Francie přes 3 tisíce).
Informace čerpám zejména z: worldometers.info/...
Jak to vidím
Manuál z Bulovky a situace z pohledu evolučně stabilní strategie našeho viru – 1. část:
V pěti částech zveřejňuji na pokračování velmi užitečný Manuál ke koronaviru od expertů z Bulovky: co víme, proč zůstat doma a jak se ochránit (Jiří Beneš a kol.).
Celý manuál online je zde:
Důvodem není jen užitečnost tohoto materiálu, ale zejména to, jak odhalení struktury viru, jeho vstupu do naší současnosti (odkud se vzal), funkcí jeho jednotlivých částí a hlavně logiky jeho chování rozhoduje o té nejdůležitější otázce "Co dělat?".
K prvním dvěma částem nebudu mít žádné připomínky. Jsou obecně velmi prospěšné. K následujícím třem částem už ano. Ukážu, v čem a proč vidím situaci trochu jinak a jaké praktické závěry z toho vyplývají.
K evolučně stabilní strategii našeho viru:
Takto jsem evolučně stabilní strategii našeho viru formuloval již dříve a několikrát připomenul:
1. Základem evolučně stabilní strategie je strategie "pomalého spásání pastviny", resp. šetrného chování k hostiteli. Patrně takového, při kterém imunitní systém na přítomnost a množení našeho viru vůbec nereaguje.
2. Doplňující obrannou strategií, kterou spouští, když zjistí, že v napadeném organismu je mutace jeho vlastního kmene, která porušila "kmenové tabu" a začala se k hostiteli chovat nešetrně. V tu chvíli nás virus také přejde do modu rychlého spásání, resp. co nejrychlejší replikace v hostiteli. "Odbrzdí se", přechází do excitovaného, zdivočelého stavu.
3. Navazující korekční strategii, kterou zkouší, zda je ještě přítomna mutace, která porušila kmenové tabu (zda byla vytlačena nebo uklidnila). Vysílá vstřícný signál pomalého spásání, ovšem podle toho, jaká je reakce prostředí, je zase připravena přejít k obranné strategii rychlého spásání, resp. nešetrného chování k hostiteli.
(Beru hypotézu této formy evolučně stabilní strategie našeho viru s příslušnou metodickou skepsí, ale také se mně zdá stále pravděpodobnější.)
Patrně ji v nějaké míře mají všechny koronaviry nějak zabudovanou a patrně právě to, že se prosadila, vedlo k ústupu předcházejících koronavirových epidemií (SARS-CoV, MERS-CoV). Lze jen litovat, že samotnému fenoménu "ústupu" jako předmětu výzkumu nebyla věnována potřebná pozornost.
Otázka zní takto:
- Nakolik se náš virus (COVID-19) evolučně stabilní strategii přiblížil.
- Jakými mechanismy a strukturálními prvky je realizována.
- Co způsobuje její selhávání.
Zdroj: radimvalencik.pise.cz/...
Velký manuál ke koronaviru od expertů z Bulovky: co víme, proč zůstat doma a jak se ochránit (Jiří Beneš a kol.) – 1. část
Nový koronavirus nazvaný SARS CoV2 je znám přibližně půl roku, přesto se mu připisuje již více než 3,5 milionu onemocnění a více než 250 000 úmrtí v zemích celého světa1.
Virus je zjevně vysoce nakažlivý, ale jeho další chování vzbuzuje rozpaky. Nejde jen o neobvyklé spektrum závažnosti onemocnění – od obrazu banální virózy až po smrtící selhání různých orgánů spojené s nezvládnutelným rozvratem vnitřního prostředí. Nejasnosti panují i v otázkách, které se týkají nakažlivosti nemoci, využitelnosti různých diagnostických metod, účinnosti a době trvání protilátkové odpovědi a podobně.
|
Terminologie: SARS CoV2 je název viru. Tento název sděluje, že jde o koronavirus (CoV) geneticky velmi podobný tomu, který před 20 lety vyvolal epidemii SARS. Je tedy druhý v pořadí, proto dvojka v názvu. Bezprostředně po vzniku epidemie byl tento virus označován zkratkou nCoV (novel coronavirus). COVID-19 je název nemoci, kterou nový koronavirus vyvolává. Akronym je složen ze začátků slov coronavirus disease. Číslice 19 odkazuje na rok 2019, kdy epidemie začala. Pozn.: Ačkoli název COVID-19 jasně říká, že jde nemoc (disease), používá se nesprávně i pro označení osob, které jsou zdravé, a virus u nich byl zachycen některým diagnostickým testem. To může vést k matoucím důsledkům. Je potřeba mít na paměti, že člověk s pozitivním výsledkem testu na SARS CoV2 může být nejen nemocný, ale i zdravý, a může také být infekční i neinfekční. Podrobnosti jsou uvedeny níže v textu, v kapitole o diagnostice COVID-19. |
Patogenita viru pro lidské buňky
Koronaviry obecně napadají epiteliální buňky, jinými slovy působí infekci sliznic2. Koronaviry, které napadají člověka, postihují především dýchací cesty. U kopytníků a hlodavců jsou rozšířeny jiné druhy koronavirů, které vyvolávají střevní onemocnění.
Patogeneze SARS CoV2 byla díky analogiím s dřívější epidemií SARS popsána poměrně přesně. Virus je po vniknutí do lidského organismu aktivován serinovou proteázou TMPRSS2 a současně se váže na enzymy ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2), které jsou přítomné na povrchu buněk v různých orgánech: v dýchacích cestách, plicích, ledvinách, tenkém střevě i dalších3,4. Tyto enzymy řídí ve tkáních úroveň lokálního prokrvení podle místních podmíneka. Prostřednictvím ACE2 virus vstoupí do buňky, přeprogramuje její metabolismus a začne se v ní množit.
Nové virové částice vypučí z povrchu buňky (tento proces se nazývá exocytóza), a přitom se na povrchu pokryjí buněčnou membránou. Viry, které vznikají tímto způsobem, řadíme mezi tzv. obalené viryb.
V literatuře existují zmínky o tom, že virus může napadnout i makrofágy a T lymfocyty, čili tytéž buňky, v nichž se množí HIV nebo virus spalniček. Tím je možné vysvětlit lymfopenii (snížené množství lymfocytů v krvi) a výrazný pokles imunity pozorovaný u pacientů s těžkým průběhem COVID-19, viz níže. Makrofágy ani lymfocyty však pravděpodobně nejsou cílovými buňkami viru, což lze odvodit z patogeneze této slizniční infekce i z absence receptorů pro virus na povrchu lymfoidních buněk.
Poznámky pod čarou
a) Krevní tlak je v organismu savců udržován působením řady faktorů, mezi nimiž významnou roli hraje systém renin-angiotenzin. Angiotenzin II je hormon, který zvyšuje krevní tlak zesílením tonu (" přiškrcením") cév, přičemž tento vliv platí pro celý organismus. Jednotlivé tkáně mají možnost zvýšit si své místní prokrvení tím, že molekulu angiotenzinu II enzymaticky modifikují, čímž vznikne angiotenzin 1-7, který má opačný účinek - rozšiřuje cévy. Enzymem, který konverzi angiotenzinu II na angiotenzin 1-7 provádí, je ACE2. Jinými slovy, ACE2 je enzym, který pomáhá tkáním vytvářet optimální podmínky pro jejich činnost.
b) Mezi obalené viry patří většina virů, přenášených vzdušnou cestou (virus chřipky, parachřipky, spalniček, příušnic, zarděnek, planých i pravých neštovic), tělesnými sekrety (HIV, herpetické viry, virus vztekliny) nebo prostřednictvím přenašečů (virus klíšťové meningoencefalitidy, virus žluté zimnice). Obalené viry mají obecně vyšší přilnavost k cílovým buňkám, zato však jsou labilnější ve vnějším prostředí. Ničí je tuková rozpouštědla (éter, alkohol, ale i mýdlo) a dále sluneční (UV) záření, teploty nad 60°C, mráz (jestliže se na povrchu viru vysrážejí krystalky ledu a poškodí jeho obal) a zpravidla i vyschnutí.
(Pokračování)
Co se děje ve světě:
Zde je nejlepší zdroj s nejčerstvějšími informacemi:
https://www.worldometers.info/coronavirus/#countries
Další významné zdroje o dění ve světě:
První z odkazů přebírá Financial Times. Je na něm mj. vyjádřeno i to, jak vzrostl počet úmrtí v jednotlivých zemích oproti tříletému průměru. Na to by se měli podívat všichni popírači a chřipkaři.
Graf šíření mutuací:
Tyto stránky ukončily uveřejňování nových příspěvků, ale archiv zůstal. Důležitý je závěr, ke kterému dospěly.
Podrobněji lze vývoj v ČR sledovat zde:
Nejdůležitější je tento graf:
Na závěr: Děkuji všem, kteří mi zasláním materiálů a doporučeními pomáhají. Rád uvedu jména, pokud dají souhlas.
(Pokračování)